Amiodar 200 mg compresse

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1 DENOMINAZIONE DEL MEDICINALE

AMIODAR 200 mg compresse

2 COMPOSIZIONE

Una compressa contiene:

Principio attivo

amiodarone cloridrato 200 mg


Per l’elenco completo degli eccipienti, vedere il foglio illustrativo.

3 FORMA FARMACEUTICA

Compresse divisibili.

4.1 INDICAZIONI

Terapia e prevenzione di gravi disturbi del ritmo resistenti alle altre terapie specifiche: tachicardie sopraventricolari (parossistiche e non parossistiche) extrasistoli atriali, flutter e fibrillazione atriale.

Tachicardie parossistiche sopraventricolari reciprocanti come in corso di Sindrome di Wolff-Parkinson-White. Extrasistoli e tachicardie ventricolari. Trattamento profilattico delle crisi di angina pectoris.

4.2 POSOLOGIA

L'amiodarone ha peculiari caratteristiche farmacologiche (assorbimento orale del 50%, estesa distribuzione tissutale, lenta eliminazione, ritardata risposta terapeutica per via orale) ampiamente variabili da individuo ad individuo; per questo la via di somministrazione, il dosaggio iniziale e quello di mantenimento debbono essere valutati caso per caso, adattandoli alla gravità dell'affezione e alla risposta clinica.

I dosaggi raccomandati sono: Trattamento dei disturbi del ritmo:

Il dosaggio medio iniziale consigliato è di 600 mg al giorno fino ad ottenere una buona risposta terapeutica, in media entro due settimane. Successivamente la dose può essere gradualmente ridotta fino a stabilire la dose di mantenimento abitualmente compresa tra 100-400 mg al giorno.

Quando sia difficile stabilire una soddisfacente dose giornaliera di mantenimento, si può ricorrere ad una terapia discontinua (es. 2/3 settimane al mese o 5 giorni a settimana).

Trattamento profilattico delle crisi di angor: attacco: 600 mg al giorno per circa 7 giorni

mantenimento: 100-400 mg al giorno o in maniera discontinua (5 giorni a settimana o 2/3 settimane al mese).


Terapia concomitante

Per i pazienti che assumono amiodarone in concomitanza a inibitori dell’HMG-CoA reduttasi (statine), vedere sezioni 4.4 e 4.5.

4.3 CONTROINDICAZIONI

  • Ipersensibilità al principio attivo, allo iodio o ad uno qualsiasi degli eccipienti.
  • Bradicardie sinusali; blocco senoatriale; disturbi gravi di conduzione, senza elettrostimolatore (blocchi atrio-ventricolari gravi, blocchi bi- o trifascicolari).
  • Malattia sinusale senza elettrostimolatore (rischio di arresto sinusale).
  • Associazione con farmaci in grado di determinare “torsade de pointes” (vedere sezione 4.5).
  • Distiroidismi o antecedenti tiroidei. Nei casi dubbi (antecedenti incerti, anamnesi tiroidea familiare) fare un esame della funzionalità tiroidea prima del trattamento.
  • Gravidanza, eccetto casi eccezionali (vedere sezione 4.6).
  • Allattamento (vedere sezione 4.6).

4.4 AVVERTENZE E PRECAUZIONI

Avvertenze speciali

L'amiodarone può provocare manifestazioni collaterali di frequenza e gravità diverse.

Le manifestazioni osservate con maggiore frequenza non giustificano la sospensione del trattamento (vedere sezione 4.8). Tuttavia sono stati segnalati effetti collaterali gravi, in particolare a carico del polmone o lesioni da epatite cronica.


Tossicità Polmonare

La tossicità polmonare correlata all’assunzione di amiodarone è una frequente e grave reazione avversa che si può manifestare fin nel 10% dei pazienti e che può essere fatale in circa l’8% dei pazienti affetti, soprattutto a causa di una mancata diagnosi. Il tempo d’insorgenza della reazione durante la terapia varia da pochi giorni ad alcuni mesi o anni di assunzione; in alcuni casi l’insorgenza può avvenire anche dopo un certo periodo di tempo dalla sospensione del trattamento.

Il rischio di tossicità non rende tuttavia, sfavorevole il rapporto rischio/beneficio dell’amiodarone che mantiene la sua utilità. Occorre comunque prestare la massima attenzione per individuare immediatamente i primi segni di tossicità polmonare, in particolare nei pazienti affetti da cardiomiopatia e gravi malattie coronariche nei quali tale individuazione può essere più problematica.

Il rischio di tossicità polmonare da amiodarone aumenta con dosaggi superiori a 400 mg/die, ma può presentarsi anche a bassi dosaggi assunti per periodi inferiori a 2 anni.

La tossicità polmonare si manifesta con alveolite polmonare, polmonite, polmonite interstiziale, fibrosi polmonare, asma bronchiale. Pazienti che sviluppano tossicità polmonare spesso presentano sintomi non specifici, quali tosse non produttiva, dispnea, febbre e calo ponderale.

Tutti questi sintomi possono essere mascherati dalla patologia per la quale è indicato l’amiodarone, e possono essere considerevolmente gravi in pazienti oltre i 70 anni di età, i quali di norma presentano ridotte capacità funzionali o pre-esistenti patologie a carico dell’apparato cardio-respiratorio. La diagnosi precoce mediante controllo radiografico polmonare ed eventualmente i necessari accertamenti clinici e strumentali, è di cruciale importanza in quanto la tossicità polmonare è altamente reversibile, soprattutto nelle forme di bronchiolite obliterante e polmonite. La sintomatologia e la obiettività polmonare devono essere quindi controllate periodicamente, e la terapia deve essere sospesa in caso di sospetta tossicità polmonare, prendendo in considerazione la terapia cortisonica: la sintomatologia regredisce di norma entro 2-4 settimane della sospensione dell’amiodarone. In taluni casi la tossicità polmonare può manifestarsi tardivamente, anche dopo settimane dalla sospensione della terapia: i soggetti con funzionalità organiche non ottimali, che potrebbero eliminare il farmaco più lentamente debbono essere quindi monitorati attentamente.

In ogni caso la riduzione della posologia o la sospensione del trattamento dovranno venire considerate in funzione sia della potenziale gravità dell'effetto collaterale sia della gravità della forma cardiaca in atto.

Il farmaco quindi deve essere utilizzato solo dopo aver valutato accuratamente le condizioni del paziente al fine di valutare se i benefici attesi compensano gli ipotetici svantaggi; inoltre il paziente dovrà essere attentamente sorvegliato dal punto di vista clinico e di laboratorio per poter cogliere le manifestazioni avverse ai loro primi segni ed adottare le misure idonee.


Alterazioni cardiache (vedere sezione 4.8)

L’azione farmacologica dell’amiodarone provoca cambiamenti elettrocardiografici: prolungamento del QT (correlato ad un allungamento della ripolarizzazione), con eventuale comparsa di onde U.

Tuttavia questi non sono segni di tossicità.

Nei pazienti anziani può essere più accentuato il rallentamento della frequenza cardiaca.

Il trattamento deve essere interrotto in caso di insorgenza di blocco A-V di 2° o 3° grado, di blocco senoatriale o di blocco bifascicolare.

Sono stati segnalati casi di insorgenza di nuove aritmie o peggioramento di aritmie trattate, talvolta fatali. È importante, ma difficile, differenziare una perdita di efficacia del farmaco da un effetto proaritmico, in ogni caso questo è associato ad un peggioramento della condizione cardiaca. Gli effetti proaritmici sono segnalati più raramente con amiodarone che con altri antiaritmici e generalmente si presentano nel contesto di interazioni con altri farmaci e/o disturbi elettrolitici (vedere sezioni 4.5 e 4.8).

In caso di contemporanea prescrizione di altri farmaci cardiologici, assicurarsi che non esistano interazioni medicamentose note (vedere sezione 4.5).

In relazione al ridotto effetto inotropo negativo, l'amiodarone può venire utilizzato per via orale in caso di insufficienza cardiaca.


Ipertiroidismo (vedere sezioni 4.4 “precauzioni d’impiego” e 4.8)

Può presentarsi durante il trattamento con amiodarone oppure fino a numerosi mesi dopo la sua interruzione. Segni clinici, generalmente lievi, come perdita di peso, insorgenza di aritmia, angina, insufficienza cardiaca congestizia dovrebbero allertare il medico. La diagnosi è supportata da una chiara diminuzione del livello sierico di TSH ultrasensibile (usTSH). In tal caso si deve interrompere il trattamento con amiodarone. Generalmente si ottiene la guarigione entro pochi mesi dall’interruzione del trattamento; la guarigione clinica precede la normalizzazione dei test di funzionalità tiroidea. Casi gravi, con manifestazione clinica di tirotossicità, talvolta fatali, richiedono un intervento terapeutico di emergenza. Il trattamento deve essere adattato al singolo caso: farmaci antitiroidei (che possono essere non sempre efficaci) ed eventuale terapia corticosteroide.


Disturbi epatici (vedere sezione 4.8)

Si raccomanda uno stretto monitoraggio della funzionalità epatica (transaminasi) all’inizio della terapia con amiodarone, e con regolarità durante il trattamento. Si possono verificare disordini epatici acuti (inclusa grave insufficienza epatocellulare o insufficienza epatica, a volte fatale) e disordini epatici cronici con amiodarone per via orale e endovenosa e entro le prime 24 ore dalla somministrazione EV. Pertanto, la dose di amiodarone deve essere ridotta o il trattamento interrotto se l’aumento delle transaminasi è superiore a 3 volte il limite superiore della norma.

I segni clinici e biologici dei disordini epatici cronici dovuti ad amiodarone per via orale possono essere minimi (epatomegalia, aumento delle transaminasi fino a 5 volte il valore corrispondente al limite superiore della norma) e reversibili con la sospensione del trattamento, tuttavia sono stati riportati casi con esito fatale.

In caso di epatomegalia o sospetta colestasi il farmaco dovrebbe essere tempestivamente interrotto ed il paziente sottoposto a controllo ecografico. Per questi motivi il farmaco non può essere utilizzato nei pazienti con evidenti segni clinici e di laboratorio di epatopatia in atto; nei casi più lievi esso potrà essere impiegato solo quando indispensabile e dovrà essere sospeso allorché si manifesti un peggioramento del danno epatico.

Disturbi neuromuscolari (vedere sezione 4.8)

Amiodarone può indurre neuropatia periferica sensomotoria e/o miopatia. Generalmente si ottiene la guarigione entro numerosi mesi dopo interruzione di amiodarone, ma talvolta può essere incompleta.


Disturbi oculari (vedere sezione 4.8)

In caso di offuscamento visivo o di diminuzione dell'acuità visiva, eseguire subito un esame oftalmologico completo comprendente la fundoscopia.

La comparsa di neuropatia ottica e/o neurite ottica richiede l’interruzione di amiodarone per evitare una potenziale progressione a cecità.


Interazioni farmacologiche (vedere sezione 4.5)

Non è raccomandato l’uso concomitante di amiodarone con i seguenti farmaci: betabloccanti, calcioantagonisti che riducono la frequenza cardiaca (verapamil, diltiazem), lassativi stimolanti che possono causare ipopotassiemia.


Lattosio

Ogni compressa contiene 71 mg di lattosio, pertanto in accordo al dosaggio raccomandato la quantità massima di lattosio che è possibile assumere con AMIODAR è di 213 mg al giorno. I pazienti affetti da rari problemi ereditari di intolleranza al galattosio, da deficit di Lapp lattasi, o da malassorbimento di glucosio-galattosio, non devono assumere questo medicinale.


Precauzioni d’impiego

Poiché gli effetti indesiderati (vedere sezione 4.8) sono generalmente dose-dipendenti, si deve somministrare la dose minima efficace di mantenimento.

Avvertire i pazienti di evitare di esporsi al sole e di usare misure protettive durante il trattamento (vedere sezione 4.8).


Monitoraggio (vedere sezioni 4.4 “Avvertenze speciali” e 4.8)

Prima di iniziare il trattamento con amiodarone si raccomanda di effettuare l’ECG e di misurare il potassio sierico. Durante il trattamento si consiglia di monitorare le transaminasi (vedere sezione “Avvertenze speciali”) e l’ECG. Inoltre, poiché amiodarone può provocare ipotiroidismo o ipertiroidismo, in particolare in quei pazienti con anamnesi personale di disturbi della tiroide o nei soggetti anziani si raccomanda di effettuare monitoraggi clinici e biologici (usTSH) prima di iniziare e durante il trattamento, e per parecchi mesi dopo la sospensione. Nel caso di sospetta disfunzione tiroidea si devono misurare i livelli sierici di usTSH.

In particolare nel contesto della somministrazione cronica di farmaci antiaritmici, sono stati segnalati casi di aumento della defibrillazione ventricolare e/o della soglia di stimolazione del pacemaker o del dispositivo defibrillatore cardioversore impiantabile, che possono potenzialmente modificarne l’efficacia. Pertanto, si raccomanda una ripetuta verifica del funzionamento del dispositivo prima e durante la terapia con amiodarone.


Anomalie tiroidee (vedere sezione 4.8).

La presenza di iodio nella molecola di amiodarone può interferire con la fissazione dello iodio radioattivo. Comunque i test di funzionalità tiroidea (T3 libero, T4 libero, TSH ultrasensibile) rimangono interpretabili.

Amiodarone inibisce la conversione periferica di tiroxina (T4) a triiodotironina (T3) e può causare isolate alterazioni biochimiche (aumento sierico di T4 libero, mentre T3 libero diminuisce leggermente o anche rimane a livelli normali) nei pazienti clinicamente eutiroidei. In tali casi non c’è motivo di interrompere il trattamento con amiodarone.

Si deve prendere in considerazione il sospetto di ipotiroidismo se si presentano i seguenti segni clinici generalmente lievi: aumento di peso, intolleranza al freddo, ridotta attività, eccessiva bradicardia. La diagnosi è supportata da un chiaro aumento di usTSH sierico. Generalmente si torna ad eutiroidismo entro 1-3 mesi dopo interruzione del trattamento. In situazioni di pericolo di vita, si può continuare la terapia con amiodarone in associazione a L-tiroxina. La dose di L-tiroxina è aggiustata secondo i livelli di TSH.


Pazienti in età pediatrica

In questi pazienti la sicurezza e l’efficacia di amiodarone non sono state dimostrate. Pertanto non è raccomandato l’uso in questi pazienti.

Anestesia (vedere sezioni 4.5 e 4.8)

Prima di un intervento chirurgico l’anestesista deve essere informato che il paziente è in trattamento con amiodarone.


Associazione con statine.Si raccomanda di usare una statina non metabolizzata dal CYP 3A4 quando co-somministrata con amiodarone (vedere sezione 4.5).

4.5 INTERAZIONI

Associazioni controindicate

  • Farmaci in grado di provocare “torsade de pointes” (vedere sezione 4.3):
    • antiaritmici come quelli della Classe IA, sotalolo, bepridil.
    • non antiaritmici come vincamina, alcuni farmaci neurolettici tra cui sultopride, cisapride, eritromicina E.V., pentamidina (per somministrazione parenterale), poiché si può avere un aumento del rischio di “torsade de pointes” potenzialmente letali.
  • Farmaci IMAO


Associazioni sconsigliate

  • Betabloccanti e calcioantagonisti che riducono la frequenza cardiaca (verapamil, diltiazem) per la possibilità di disturbi di automatismo (bradicardia eccessiva) e di conduzione.
  • Lassativi stimolanti: per la comparsa di una possibile ipopotassiemia aumentando di conseguenza il rischio di “torsade de pointes”; si devono quindi utilizzare altri tipi di lassativi.
  • I fluorochinoloni devono essere evitati in pazienti in terapia con amiodarone.


Associazioni che necessitano cautela

  • Farmaci in grado di dare ipopotassiemia:

È necessario prevenire l’ipopotassiemia (e correggerla), si deve monitorare l’intervallo QT e, in caso di “torsade de pointes”, non somministrare antiaritmici (si deve iniziare una stimolazione ventricolare; si può utilizzare magnesio per via E.V.).

Amiodarone aumenta le concentrazioni di warfarin per inibizione del citocromo P450 2C9. L’associazione di warfarin e amiodarone può potenziare l’effetto dell’anticoagulante orale, aumentando così il rischio di sanguinamento. È necessario monitorare i livelli di protrombina in modo più regolare ed aggiustare la posologia degli anticoagulanti sia durante il trattamento con amiodarone che dopo la sua interruzione.

  • Digitale

Possono presentarsi disturbi nell’automatismo (eccessiva bradicardia) e nella conduzione atrioventricolare (azione sinergica); inoltre è possibile un aumento delle concentrazioni plasmatiche di digossina dovuto ad una diminuzione della clearance della digossina.

Deve quindi essere effettuato un monitoraggio elettrocardiografico e dei livelli plasmatici di digossina; e si devono monitorare i pazienti osservando i segni clinici relativi alla tossicità della digitale. Può essere necessario aggiustare la posologia della digitale.

Amiodarone aumenta le concentrazioni plasmatiche di fenitoina per inibizione del citocromo P450 2C9. L’associazione di fenitoina con amiodarone può quindi portare a sovradosaggio di fenitoina che si manifesta con sintomi neurologici. Si deve effettuare un monitoraggio clinico e non appena appaiono sintomi da sovradosaggio si deve ridurre il dosaggio della fenitoina; si devono determinare i livelli plasmatici della fenitoina.


Amiodarone aumenta le concentrazioni plasmatiche di flecainide per inibizione del citocromo CYP 2D6. Quindi si deve aggiustare il dosaggio di flecainide.


  • Farmaci metabolizzati dal citocromo P450 3A4:

Quando tali farmaci sono co-somministrati con amiodarone, inibitore del CYP 3A4, si può verificare un innalzamento delle loro concentrazioni plasmatiche che può comportare un aumento della loro tossicità.


Anestesia generale (vedere sezioni 4.4 “precauzioni d’impiego” e 4.8)

In pazienti sottoposti ad anestesia generale sono state riportate complicazioni potenzialmente gravi: bradicardia (insensibile all’atropina), ipotensione, disturbi della conduzione, diminuzione della gettata cardiaca.

Sono stati osservati casi molto rari di complicazioni respiratorie gravi (sindrome da distress respiratorio acuto dell’adulto) qualche volta fatali, generalmente nel periodo immediatamente seguente un intervento chirurgico. Ciò può essere correlato ad una possibile interazione con un’alta concentrazione di ossigeno.

4.6 GRAVIDANZA E ALLATTAMENTO

Gravidanza

Amiodarone è controindicato in gravidanza, eccetto il caso in cui il beneficio superi il rischio, a causa dei suoi effetti sulla tiroide del feto.


Allattamento

Amiodarone è controindicato nelle madri che allattano poiché viene escreto nel latte materno in quantità significative.


4.7 EFFETTI SUL GUIDARE/USARE MACCHINARI

Sulla base dei dati di sicurezza di amiodarone, non è stata evidenziata nessuna influenza sulla capacità di guidare veicoli e di usare macchinari.


4.8 EFFETTI INDESIDERATI

Le seguenti reazioni avverse sono classificate per classe sistemico organica e per frequenza usando la seguente convenzione: molto comune (> 10%), comune (> 1% e < 10%), non comune (> 0,1% e < 1%), raro (> 0,01% e < 0,1%), molto raro (< 0,01%).

Patologie del sistema emolinfopoietico

Molto raro:


Patologie cardiache

  • Comune:bradicardia, generalmente moderata e dose-dipendente.
  • Non comune:
    • disturbi della conduzione (blocco seno-atriale, blocco A-V di vario grado) (vedere sezione 4.4 “precauzioni d’impiego”).
    • insorgenza o peggioramento di aritmia, seguiti a volte da arresto cardiaco (vedere sezione 4.4 “Avvertenze speciali” e 4.5).
  • Molto raro: Bradicardia marcata o arresto sinusale in pazienti con disfunzione del nodo sinusale e/o in pazienti anziani.


Patologie oculari

  • Molto comune: Microdepositi corneali, generalmente limitati all’area sotto la pupilla. Possono accompagnarsi alla percezione di aloni colorati in luce abbagliante o a visione offuscata. I microdepositi corneali sono costituiti da depositi lipidici complessi e sono reversibili dopo sospensione del trattamento.
  • Molto raro: Neuropatia/nevrite ottica che può progredire a cecità (vedere sezione 4.4 “Avvertenze speciali”).


Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo

  • Molto comune: Fotosensibilizzazione (vedere sezione 4.4 “precauzioni d’impiego”)
  • Comune: Pigmentazioni della pelle di colore grigio ardesia o bluastro in caso di trattamento prolungato con dosaggi giornalieri elevati; tali pigmentazioni scompaiono lentamente dopo interruzione del trattamento.
  • Molto raro
    • eritema durante radioterapia
    • rash cutanei generalmente non specifici
    • dermatite esfoliativa
    • alopecia
  • Frequenza non nota: Orticaria

Patologie endocrine (vedere sezioni 4.4 “Avvertenze speciali” e 4.4 “precauzioni d’impiego”)

  • Comune:
  • Molto raro: Sindrome della secrezione inappropriata di ormone antidiuretico (SIADH)


Patologie epatobiliari (vedere sezioni 4.4 “Avvertenze speciali” e 4.4 “ precauzioni d’impiego”)

  • Molto comune: aumento isolato delle transaminasi sieriche, generalmente moderato (da 1,5 a 3 volte rispetto ai valori normali). all’inizio della terapia, Possono ritornare normali con la riduzione della dose o anche spontaneamente.
  • Comune: Epatopatia acuta con elevati livelli sierici di transaminasi e/o ittero, comprendente insufficienza epatica talvolta fatale.
  • Molto raro: Epatopatie croniche (epatiti pseudo-alcooliche, cirrosi) talvolta fatali.


Patologie respiratorie, toraciche e mediastiniche (vedere sezione 4.4 “Avvertenze speciali”)

  • Nel 10% circa dei pazienti si può manifestare grave tossicità polmonare talvolta fatale, soprattutto se non viene diagnosticata tempestivamente. Tale tossicità comprende alveolite polmonare, polmonite, sintomi asmatici, polmonite lipoide e fibrosi polmonare. La tossicità polmonare, la tosse e la dispnea possono essere accompagnate da segni radiografici e funzionali di polmonite interstiziale (alterazione della diffusione alveolo-capillare); l’emergere di questi segni clinici richiede la sospensione della terapia e la somministrazione di farmaci corticosteroidei. Tale sintomatologia può manifestarsi anche tardivamente dopo sospensione della terapia: è quindi richiesto un attento e prolungato monitoraggio del paziente al fine di individuare possibili alterazioni della funzionalità polmonare
  • Nei pazienti che manifestano dispnea da sforzo, da sola o associata a un decadimento dello stato generale (affaticamento, diminuzione di peso, febbre) deve essere effettuato un esame radiologico del torace.
  • I disturbi polmonari sono generalmente reversibili dopo una precoce interruzione della terapia con amiodarone. Generalmente i segni clinici si risolvono entro 3-4 settimane, seguiti da un miglioramento più lento della funzionalità polmonare e del quadro radiologico (parecchi mesi). Quindi si deve sospendere la terapia con amiodarone e si deve valutare la terapia con i corticosteroidi.
  • Comune: tossicità polmonare (polmonite alveolare/interstiziale o fibrosi, pleurite, bronchiolite obliterante con polmonite organizzata/BOOP), talvolta fatale (vedere sezione 4.4 “Avvertenze speciali”).
  • Molto raro: broncospasmo nei pazienti con insufficienza respiratoria grave, e specialmente nei pazienti asmatici sindrome da distress respiratorio acuto dell’adulto, talvolta fatale, in genere immediatamente dopo un intervento chirurgico (possibile interazione con un’alta concentrazione di ossigeno) (vedere sezioni 4.4 “Avvertenze speciali”, 4.4 “ precauzioni d’impiego” e 4.5).


Disturbi del sistema immunitario

Frequenza non nota: edema angioneurotico (edema di Quincke)


Patologie gastrointestinali

  • Molto comune: disturbi gastrointestinali benigni (nausea, vomito, disgeusia) che generalmente si presentano con la dose di carico e si risolvono con la riduzione della dose.


Esami diagnostici

  • Molto raro: aumento della creatinina nel sangue.


Patologie del sistema nervoso

  • Comune:
    • tremore extrapiramidale.
    • incubi.
    • disturbi del sonno.
  • Non comune:
    • neuropatia periferica sensomotoria e/o miopatia, generalmente reversibile con l’interruzione del farmaco (vedere sezione 4.4 “Avvertenze speciali”).
  • Molto raro:


Patologie dell’apparato riproduttivo e della mammella

Patologie vascolari

  • Molto raro: vasculiti.

4.9 SOVRADOSAGGIO

Non sono disponibili molte informazioni relative al sovradosaggio acuto con amiodarone. È stato riportato qualche caso di bradicardia sinusale, arresto cardiaco, tachicardia ventricolare, “torsade de pointes”, insufficienza circolatoria e danno epatico.

Il trattamento deve essere sintomatico. Amiodarone e i suoi metaboliti non sono dializzabili.


DATA DI REVISIONE DEL TESTO: Giugno 2010 </div>

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