Modifica di Artrite reumatoide
Attenzione: non hai effettuato l'accesso. Se effettuerai delle modifiche il tuo indirizzo IP sarà visibile pubblicamente. Se accedi o crei un'utenza, le tue modifiche saranno attribuite al tuo nome utente, insieme ad altri benefici.
Questa modifica può essere annullata.
Controlla le differenze mostrate sotto fra le due versioni per essere certo che il contenuto corrisponda a quanto desiderato, e quindi salvare le modifiche per completare la procedura di annullamento.
Versione attuale | Il tuo testo | ||
Riga 28: | Riga 28: | ||
Le citochine maggiormente coinvolte nella fisiopatogenesi dell’artrite reumatoide sembrano essere quelle (IL-1, IL-12, TNFα) prodotte dai macrofagi presenti a livello della membrana sinoviale, per questo, le terapie più efficaci si sono dimostrate quelle in grado di ridurre l’attività di queste citochine | Le citochine maggiormente coinvolte nella fisiopatogenesi dell’artrite reumatoide sembrano essere quelle (IL-1, IL-12, TNFα) prodotte dai macrofagi presenti a livello della membrana sinoviale, per questo, le terapie più efficaci si sono dimostrate quelle in grado di ridurre l’attività di queste citochine | ||
=== Inibitori del TNFα === | === Inibitori del TNFα === | ||
− | + | [[Adalimumab]] | |
− | + | [[Etanercept]] | |
− | + | [[Infliximab]] | |
− | + | [[Golimumab]] | |
− | + | [[Certolizumab pegol]] | |
=== Antagonista recettoriale dell'interleuchina-1 === | === Antagonista recettoriale dell'interleuchina-1 === | ||
[[Anakinra]] | [[Anakinra]] |