Differenze tra le versioni di "Artrite reumatoide"
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+ | Possono portare sollievo sintomatico agli stati infiammatori della patologia, ma non alterano il decorso della malattia. | ||
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== Farmaci antireumatici modificanti la malattia == | == Farmaci antireumatici modificanti la malattia == | ||
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== Farmaci biologici == | == Farmaci biologici == | ||
− | === Inibitori | + | Le citochine maggiormente coinvolte nella fisiopatogenesi dell’artrite reumatoide sembrano essere quelle (IL-1, IL-12, TNFα) prodotte dai macrofagi presenti a livello della membrana sinoviale, per questo, le terapie più efficaci si sono dimostrate quelle in grado di ridurre l’attività di queste citochine |
− | [[Adalimumab]] | + | === Inibitori del TNFα === |
− | [[Etanercept]] | + | *[[Adalimumab]] |
− | [[Infliximab]] | + | *[[Etanercept]] |
− | [[Golimumab]] | + | *[[Infliximab]] |
− | [[ | + | *[[Golimumab]] |
− | + | *[[Certolizumab pegol]] | |
− | === | + | === Antagonista recettoriale dell'interleuchina-1 === |
[[Anakinra]] | [[Anakinra]] |
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Indice
FANS[modifica]
Possono portare sollievo sintomatico agli stati infiammatori della patologia, ma non alterano il decorso della malattia.
CORTISONICI[modifica]
Farmaci antireumatici modificanti la malattia[modifica]
- Idrossiclorochina
- Clorochina
- Leflunomide
- Metotrexato
- Sulfasalazina
- Azatioprina
- Ciclofosfamide
- Ciclosporina
- Aurotiosolfato sodico
- Penicillamina
- Minociclina
Farmaci biologici[modifica]
Le citochine maggiormente coinvolte nella fisiopatogenesi dell’artrite reumatoide sembrano essere quelle (IL-1, IL-12, TNFα) prodotte dai macrofagi presenti a livello della membrana sinoviale, per questo, le terapie più efficaci si sono dimostrate quelle in grado di ridurre l’attività di queste citochine