Differenze tra le versioni di "Clopidogrel"
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Versione attuale delle 17:08, 5 apr 2024
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Indice
SPECIALITÀ[modifica]
CLOPIDOGREL
- Clopidogrel generico 28 COMPRESSE RIVESTITE 75MG
- Plavix 28 COMPRESSE RIVESTITE 75MG
- Revlis 28 COMPRESSE RIVESTITE 75MG
CLOPIDOGREL/ACIDO ACETILSALICILICO:
- Duoplavin 28 COMPRESSE RIVESTITE 75MG +100MG
STRUTTURA[modifica]
MECCANISMO D’AZIONE[modifica]
Clopidogrel è una tienopiridina di seconda generazione ed agisce con lo stesso meccanismo della Ticlopidina (tienopiridina di prima generazione)
Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare.
La formazione di aggregati piastrinici è un importante fattore patogenetico in molti disordini cardiovascolari. In condizioni normali le piastrine si muovono lungo le pareti dei vasi sanguigni che sono rivestite di endotelio e non aderiscono l’una all’altra.
In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico.
Un recettore piastrinico chiamato P2Y12 è coinvolto nei fenomeni trombotici. La sua attivazione porta ad una diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine.
L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica
Il Clopidogrel agisce inibendo in modo irreversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12, provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.
Clopidogrel è un profarmaco e deve essere metabolizzato dagli enzimi del CYP450 per produrre il metabolita attivo che inibisce l’aggregazione piastrinica. Ci vogliono 4-7 giorni per raggiungere l’inibizione massimale [1] e a causa del legame irreversibile del clopidogrel con suo recettore, le piastrine esposte al farmaco sono influenzate per il resto della loro vita e quindi l'effetto del farmaco scompare solo 7-10 giorni dopo la sospensione della terapia
INDICAZIONI[modifica]
Clopidogrel e' indicato nella prevenzione di eventi di origine aterotrombotica in:
- Pazienti affetti da infarto miocardico recente (da pochi giorni fino a meno di 35)
- Pazienti affetti da Ictus ischemico recente (da 7 giorni fino a meno di 6 mesi)
- Pazienti affetti da arteriopatia obliterante periferica comprovata
- Pazienti affetti da sindrome coronarica acuta:
- Sindrome coronarica acuta senza innalzamento del tratto ST (angina instabile o infarto miocardico senza onde Q), inclusi pazienti sottoposti a posizionamento di stent in seguito a intervento coronarico percutaneo, in associazione con acido acetilsalicilico (ASA).
- Sindrome coronarica acuta con innalzamento del tratto ST in associazione con acido acetilsalicilico (ASA) nei pazienti in terapia farmacologica candidati alla terapia trombolitica.
- Prevenzione di eventi di origine aterotrombotica e tromboembolica nella fibrillazione atriale: Clopidogrel in associazione con ASA è indicato nella prevenzione di eventi di origine aterotrombotica e tromboembolica, incluso l’ictus nei pazienti adulti con fibrillazione atriale che possiedono almeno un fattore di rischio per eventi vascolari, non idonei ad un trattamento a base di antagonisti della vitamina K (AVK) e che possiedono un basso rischio di sanguinamento.
CONTROINDICAZIONI[modifica]
POSOLOGIA[modifica]
Dose di carico di 300mg seguita da dose di mantenimento di 75 mg/die.
METABOLISMO[modifica]
il Clopidogrel viene metabolizzato dal CYP2C19 e dal CYP3A4 nel suo metabolita farmacologicamente attivo.
Il CYP2C19 e' soggetto a polimorfismo genetico i portatori dell’allele CYP2C19 non funzionante sono soggetti ad una ridotta risposta piastrinica al clopidogrel.
AVVERTENZE[modifica]
INTERAZIONI[modifica]
L'Omeprazolo puo' inibire il CYP2C19, uno degli isoenzimi del citocromo P450 responsabile dell'attivazione del clopidogrel nel suo metabolita attivo e quindi riduce significativamente l’effetto antiaggregante piatrinico di questo farmaco.
EFFETTI COLLATERALI[modifica]
Possibili reazioni avversi includono:
- Sanguinamenti (epistassi, ematomi, emorragia gastrointestinale, sanguinamento in sede di iniezione, sanguinamento intracranico, sanguinamento intraoculare, ematuria)
- Dolori addominali, diarrea e dispepsia
- Ulcere gastriche e duodenali
- Cefalea
- Vertigini
- Rash cutaneo e prurito
Effetti collaterali molto rari:
- Glomerulonefrite membranosa
- Artrite, artralgia, mialgia
- Broncospasmo
- Angioedema e reazioni anafilattoidi
- porpora trombotica trombocitopenica (PTT)
- Disordini epatici