Differenze tra le versioni di "Perindopril"

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== MECCANISMO D’AZIONE==
 
== MECCANISMO D’AZIONE==
E un ACE-inibitore che agisce inibendo l’enzima di conversione dell’angiotensina I alla forma II  
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E un ACE-inibitore che agisce inibendo l’enzima di conversione dell’angiotensina I alla forma II
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Il perindopril è un inibitore dell’enzima di conversione (ACE) dell’angiotensina I in angiotensina II. L’enzima di conversione o chinasi, è un’esopeptidasi che consente la conversione dell’angiotensina I in angiotensina II, agente vasocostrittore, e la degradazione della bradichinina, agente vasodilatatore, in un eptapeptide inattivo. L’inibizione dell’ACE provoca una riduzione dell’angiotensina II nel plasma che si traduce in un aumento di attività della renina plasmatica (per inibizione del meccanismo di feedback negativo del rilascio di renina) e ad una ridotta secrezione di aldosterone. Poiché l’ACE inattiva la bradichinina l’inibizione dell’ACE determina altresì un aumento di attività del sistema callicreina-chinina a livello circolatorio e locale (e quindi anche una attivazione delle prostaglandine). È probabile che tale meccanismo contribuisca alla riduzione della pressione arteriosa da parte degli ACE inibitori e che sia parzialmente responsabile di alcuni effetti collaterali (ad esempio la tosse).
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== INDICAZIONI ==
 
== INDICAZIONI ==
 
Trattamento dell’ipertensione
 
Trattamento dell’ipertensione

Versione delle 22:53, 14 dic 2011

SPECIALITÀ

PERINDOPRIL ARGININA:

Perindopril/Indapamide:

STRUTTURA

Perindopril.jpg

MECCANISMO D’AZIONE

E un ACE-inibitore che agisce inibendo l’enzima di conversione dell’angiotensina I alla forma II Il perindopril è un inibitore dell’enzima di conversione (ACE) dell’angiotensina I in angiotensina II. L’enzima di conversione o chinasi, è un’esopeptidasi che consente la conversione dell’angiotensina I in angiotensina II, agente vasocostrittore, e la degradazione della bradichinina, agente vasodilatatore, in un eptapeptide inattivo. L’inibizione dell’ACE provoca una riduzione dell’angiotensina II nel plasma che si traduce in un aumento di attività della renina plasmatica (per inibizione del meccanismo di feedback negativo del rilascio di renina) e ad una ridotta secrezione di aldosterone. Poiché l’ACE inattiva la bradichinina l’inibizione dell’ACE determina altresì un aumento di attività del sistema callicreina-chinina a livello circolatorio e locale (e quindi anche una attivazione delle prostaglandine). È probabile che tale meccanismo contribuisca alla riduzione della pressione arteriosa da parte degli ACE inibitori e che sia parzialmente responsabile di alcuni effetti collaterali (ad esempio la tosse).

INDICAZIONI

Trattamento dell’ipertensione

CONTROINDICAZIONI

DOSAGGIO

/die

METABOLISMO

EFFETTI COLLATERALI

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