Modifica di Ticagrelor
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== SPECIALITÀ == | == SPECIALITÀ == | ||
− | *'''[[Brilique]]''' 56 cpr 90mg [http://www.ema.europa.eu/docs/it_IT/document_library/EPAR_-_Summary_for_the_public/human/001241/WC500100539.pdf''Riassunto EMA | + | *'''[[Brilique]]''' 56 cpr 90mg [http://www.ema.europa.eu/docs/it_IT/document_library/EPAR_-_Summary_for_the_public/human/001241/WC500100539.pdf''Riassunto EMA''] |
== STRUTTURA == | == STRUTTURA == | ||
[[File:ticagrelor.jpg]] | [[File:ticagrelor.jpg]] | ||
== MECCANISMO D’AZIONE == | == MECCANISMO D’AZIONE == | ||
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Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare. | Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare. | ||
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In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico. | In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico. | ||
− | Un recettore piastrinico chiamato '''P2Y12''' è coinvolto nei fenomeni trombotici. Esso esercita la propria azione, attivando | + | Un recettore piastrinico chiamato '''P2Y12''' è coinvolto nei fenomeni trombotici. Esso esercita la propria azione, attivando un proteina presente sulla parte interna della membrana piastrinica, la proteina G inibitoria (Gi), che a sua volta inibisce un'altra proteina, l'adenilato ciclasi (AC), con conseguente diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine. |
L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica | L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica | ||
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<span style="font-size:medium;">'''Il Ticagrelor agisce inibendo in modo reversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12 prevenendo la trasduzione del segnale e provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.'''</span> | <span style="font-size:medium;">'''Il Ticagrelor agisce inibendo in modo reversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12 prevenendo la trasduzione del segnale e provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.'''</span> | ||
− | '''Ticagrelor''' ha il vantaggio di avere una somministrazione orale, un’azione rapida, ed essere potente e '''reversibile'''. A differenza di altri farmaci della stessa classe ([[Ticlopidina]], [[Clopidogrel]] e [[Prasugrel]]), '''Ticagrelor''' non necessita di un’attivazione epatica. | + | '''Ticagrelor''' ha il vantaggio di avere una somministrazione orale, un’azione rapida, ed essere potente e '''reversibile'''. A differenza di altri farmaci della stessa classe ([[Ticlopidina]], [[Clopidogrel]] e [[Prasugrel]]), '''Ticagrelor''' non necessita di un’attivazione epatica, ciò riduce il rischio di interazioni farmacologiche. |
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