Differenze tra le versioni di "Ticagrelor"
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Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare. | Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare. | ||
Versione delle 23:46, 4 giu 2013
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Indice
SPECIALITÀ
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STRUTTURA
MECCANISMO D’AZIONE
Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare.
La formazione di aggregati piastrinici è un importante fattore patogenetico in molti disordini cardiovascolari
In condizioni normali le piastrine si muovono lungo le pareti dei vasi sanguigni che sono rivestite di endotelio e non aderiscono l’una all’altra
In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo bianco piastrinico.
Un recettore piastrinico chiamato P2Y12 è coinvolto nei fenomeni trombotici. Esso esercita la propria azione, attivando un proteina presente sulla parte interna della membrana piastrinica, la proteina G inibitoria (Gi), che a sua volta inibisce un'altra proteina, l'adenilato ciclasi (AC), con conseguente diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine.
L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica
Il Ticagrelor agisce inibendo in modo reversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12 prevenendo la trasduzione del segnale e provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.
Ticagrelor ha il vantaggio di avere una somministrazione orale, un’azione rapida, ed essere potente e reversibile. A differenza di altri farmaci della stessa classe (Ticlopidina, Clopidogrel e Prasugrel), Ticagrelor non necessita di un’attivazione epatica, ciò riduce il rischio di interazioni farmacologiche.
