Differenze tra le versioni di "Ticagrelor"
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In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico. | In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico. | ||
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L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica | L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica | ||
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Versione delle 10:53, 5 giu 2013
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Indice
SPECIALITÀ
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STRUTTURA
MECCANISMO D’AZIONE
Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare.
La formazione di aggregati piastrinici è un importante fattore patogenetico in molti disordini cardiovascolari.
In condizioni normali le piastrine si muovono lungo le pareti dei vasi sanguigni che sono rivestite di endotelio e non aderiscono l’una all’altra.
In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico.
Un recettore piastrinico chiamato P2Y12 è coinvolto nei fenomeni trombotici. Esso esercita la propria azione, attivando una proteina presente sulla parte interna della membrana piastrinica, la proteina G inibitoria (Gi), che a sua volta inibisce un'altra proteina, l'adenilato ciclasi (AC), con conseguente diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine.
L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica
Il Ticagrelor agisce inibendo in modo reversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12 prevenendo la trasduzione del segnale e provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.
Ticagrelor ha il vantaggio di avere una somministrazione orale, un’azione rapida, ed essere potente e reversibile. A differenza di altri farmaci della stessa classe (Ticlopidina, Clopidogrel e Prasugrel), Ticagrelor non necessita di un’attivazione epatica.
INDICAZIONI
Ticagrelor in co-somministrazione con acido acetilsalicilico (a meno che non sia specificatamente controindicato), è indicato per la prevenzione di eventi aterotrombotici in pazienti adulti con Sindrome Coronarica Acuta (angina instabile, infarto miocardico senza innalzamento del tratto ST o infarto miocardico con innalzamento del tratto ST), compresi i pazienti trattati farmacologicamente e quelli sottoposti a intervento coronarico percutaneo (PCI) o a impianto di by-pass aorto-coronarico .
CONTROINDICAZIONI
- Ipersensibilità al principio attivo
- Sanguinamento patologico in atto
- Anamnesi di emorragia intracranica
- Compromissione della funzionalità epatica da moderata a grave
- La co-somministrazione di ticagrelor con forti inibitori del CYP3A4 (per es., ketoconazolo, claritromicina, nefazodone, ritonavir, e atazanavir) è controindicata, poiché il farmaco viene metabolizzato dal CYP3A4 e quindi la co-somministrazione può portare ad un incremento dei livelli plasmatici.
POSOLOGIA
Iniziare con una dose singola da carico da 180 mg e proseguire successivamente con 90 mg due volte al giorno. le compresse possono essere prese durante o lontano dai pasti.
Assumere 75 a 150 mg di acido acetilsalicilico insieme, quotidianamente, a meno che non sia specificatamente controindicato.
Si raccomanda di seguire il trattamento fino a 12 mesi, a meno che l’interruzione della terapia con ticagrelor sia clinicamente indicata. L’esperienza oltre i 12 mesi è limitata.
AVVERTENZE
INTERAZIONI
EFFETTI COLLATERALI
Gli effetti indesiderati più comuni: dispnea, epistassi, emorragia gastrointestinale , sanguinamento cutaneo o sottocutaneo ed ecchimosi.
