Differenze tra le versioni di "Nisoldipina"
(→LINK CORRELATI) |
(→SPECIALITÀ) |
||
Riga 1: | Riga 1: | ||
<categorytree mode=all style="float:right; clear:right; margin-left:1ex; border:1px solid gray; padding:0.7ex; background-color:skyblue;">Antiipertensivi</categorytree> | <categorytree mode=all style="float:right; clear:right; margin-left:1ex; border:1px solid gray; padding:0.7ex; background-color:skyblue;">Antiipertensivi</categorytree> | ||
== SPECIALITÀ == | == SPECIALITÀ == | ||
− | *'''[[Syscor]]''' 24cpr riv 10mg | + | *'''[[Syscor]]''' 24cpr riv 10mg [http://www.dottnet.it/TFI/Allegati.aspx?file=2007-06-005529-Syscor.pdf''monografia''] |
+ | |||
== STRUTTURA == | == STRUTTURA == | ||
[[File:nisoldipina.jpg]] | [[File:nisoldipina.jpg]] |
Versione delle 03:44, 1 feb 2013
Indice
SPECIALITÀ
- Syscor 24cpr riv 10mg monografia
STRUTTURA
MECCANISMO D’AZIONE
I Calcio antagonisti agiscono sulle cellule miocardiche e sulla muscolatura liscia delle arterie periferiche e coronariche; Per un normale funzionamento di queste cellule, la concentrazione di calcio intracellulare deve essere aumentata. Ciò avviene solitamente attraverso il flusso degli ioni calcio extracellulari all'interno della cellula, attraverso i canali di calcio situati nella membrana cellulare e attraverso il rilascio del calcio dal reticolo sarcoplasmatico. In questo modo, il calcio svolge un ruolo importante nel mantenimento del tono vasale, della contrattilità e conduzione del miocardio.
I Calcio antagonisti impediscono l’ingresso del calcio extracellulare dentro la cellula e quindi minor rilascio di calcio dal reticolo scarcoplasmico e una ridotta attivazione del complesso acto-miosinico. Le arterie coronariche e periferiche si dilatatano, la contrattilità e la velocità di conduzione miocardica diminuiscono.
Ci sono varie classi di calcio antagonisti, una di questi classi sono i derivati diidropiridinici, caratterizzati da una spiccata vasoselettività e scarsi effetti cardiaci.
Nisoldipina è un calcio-antagonista diidropiridinico.
Ecco cosa avviene tra le diidropiridine e il canale di calcio tipo L: il canale del calcio si trova inizialmente in condizioni di riposo, stato R, in cui non conduce, poi avviene la depolarizzazione, il canale si attiva essendo voltaggio-dipendente e passa allo stato O (open). Lo stato O è di breve durata, quindi il canale passa rapidamente nello stato inattivo, in cui non conduce più, e poi da questo stato inattivo torna allo stato R di riposo diventando cosi suscettibile ad un nuovo ciclo di attivazione. Le Diidropiridine si legano nella fase inattiva del canale, permeano all’interno canale e allungano il tempo di inattivazione.
Di conseguenza, Nisoldipina rilascia la muscolatura liscia vascolare, dilatando le arterie coronariche e periferiche. La riduzione delle resistenze vascolari periferiche comporta una riduzione della pressione arteriosa e del consumo miocardico di ossigeno per riduzione del post-carico. La dilatazione invece delle arterie coronariche aumenta l'apporto di ossigeno al miocardio determinando una riduzione della crisi anginose.
I dati sperimentali dimostrano che la nisoldipina ha un’azione più potente sui vasi coronarici rispetto a quella sui vasi periferici. Alle dosi terapeutiche la nisoldipina non ha significativo effetto inotropo negativo e non modifica la formazione e la conduzione degli impulsi cardiaci.
INDICAZIONI
- Ipertensione arteriosa
- Angina cronica stabile