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La formazione di '''aggregati piastrinici ''' è un importante fattore patogenetico in molti disordini cardiovascolari.

In condizioni normali le piastrine si muovono lungo le pareti dei vasi sanguigni che sono rivestite di endotelio e non aderiscono l’una all’altra.

In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo bianco piastrinico.

Un recettore piastrinico chiamato '''P2Y12 ''' è coinvolto nei fenomeni trombotici. Esso esercita la propria azione, attivando un proteina presente sulla parte interna della membrana piastrinica, la proteina G inibitoria (Gi), che a sua volta inibisce un'altra proteina, l'adenilato ciclasi (AC), con conseguente diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di

'''Il Ticagrelor agisce inibendo in modo reversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12 prevenendo la trasduzione del segnale e provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.'''

'''Ticagrelor ''' ha il vantaggio di avere una somministrazione orale, un’azione rapida, ed essere potente e reversibile. A differenza di altri farmaci della stessa classe ([[Ticlopidina]], [[Clopidogrel ]] e [[Prasugrel]]), '''Ticagrelor ''' non necessita di un’attivazione epatica, ciò riduce il rischio di interazioni farmacologiche.