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→MECCANISMO D’AZIONE
[[File:ticagrelor.jpg]]
== MECCANISMO D’AZIONE ==
Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare.
In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico.
Un recettore piastrinico chiamato '''P2Y12''' è coinvolto nei fenomeni trombotici. Esso esercita la propria azione, attivando un una proteina presente sulla parte interna della membrana piastrinica, la proteina G inibitoria (Gi), che a sua volta inibisce un'altra proteina, l'adenilato ciclasi (AC), con conseguente diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine.
L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica
<span style="font-size:medium;">'''Il Ticagrelor agisce inibendo in modo reversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12 prevenendo la trasduzione del segnale e provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.'''</span>
'''Ticagrelor''' ha il vantaggio di avere una somministrazione orale, un’azione rapida, ed essere potente e '''reversibile'''. A differenza di altri farmaci della stessa classe ([[Ticlopidina]], [[Clopidogrel]] e [[Prasugrel]]), '''Ticagrelor''' non necessita di un’attivazione epatica, ciò riduce il rischio di interazioni farmacologiche.
== INDICAZIONI ==
