Differenze tra le versioni di "Prasugrel"

Da Wikifarmaco.
(MECCANISMO D’AZIONE)
m (Sostituzione testo - '|titlemode= append' con '|titlemode=')
 
(10 versioni intermedie di uno stesso utente non sono mostrate)
Riga 1: Riga 1:
 +
{{Avvertenze}}{{#seo:
 +
|title=
 +
|titlemode=
 +
|keywords=
 +
|description=
 +
}}
 
{{categorytreeall|Antitrombotici|mode=all|onlyroot= |depth=}}
 
{{categorytreeall|Antitrombotici|mode=all|onlyroot= |depth=}}
 
== SPECIALITÀ ==
 
== SPECIALITÀ ==
*'''[[Efient]]''' 28 cpr 5mg / 28 cpr 10 mg [http://www.ema.europa.eu/docs/it_IT/document_library/EPAR_-_Summary_for_the_public/human/000984/WC500021973.pdf''Riassunto EMA'']
+
*'''[[Efient]]''' [http://www.ema.europa.eu/docs/it_IT/document_library/EPAR_-_Summary_for_the_public/human/000984/WC500021973.pdf''Riassunto EMA'']
 +
**28 cpr 5mg  [http://www.dottnet.it/TFI/Allegati.aspx?file=2011-01-008019-Efient+5mg.pdf''monografia'']
 +
**28 cpr 10 mg [http://www.dottnet.it/TFI/Allegati.aspx?file=2011-01-008020-Efient+10mg.pdf''monografia'']
  
 
== STRUTTURA ==
 
== STRUTTURA ==
 
[[File:Prasugrel.jpg]]
 
[[File:Prasugrel.jpg]]
== MECCANISMO D’AZIONE==
+
== MECCANISMO D’AZIONE ==
 +
 
 
Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare.
 
Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare.
  
La formazione di aggregati piastrinici è un importante fattore patogenetico in molti disordini cardiovascolari.
+
La formazione di aggregati piastrinici è un importante fattore patogenetico in molti disordini cardiovascolari. In condizioni normali le piastrine si muovono lungo le pareti dei vasi sanguigni che sono rivestite di endotelio e non aderiscono l’una all’altra.
In condizioni normali le piastrine si muovono lungo le pareti dei vasi sanguigni che sono rivestite di endotelio e non aderiscono l’una all’altra.
 
  
 
In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico.
 
In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico.
Riga 15: Riga 23:
 
Un recettore piastrinico chiamato '''P2Y12''' è coinvolto nei fenomeni trombotici. La sua attivazione porta ad una diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine.
 
Un recettore piastrinico chiamato '''P2Y12''' è coinvolto nei fenomeni trombotici. La sua attivazione porta ad una diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine.
  
'''L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica'''
+
'''L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica'''.
  
Prasugrel è una tienopiridina di seconda generazione ed agisce con lo stesso meccanismo della [[Ticlopidina]] (tienopiridina di prima generazione), inibendo in modo irreversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12, provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.
+
<span style="font-size:medium;">'''Prasugrel è una tienopiridina di seconda generazione ed agisce con lo stesso meccanismo della [[Ticlopidina]] (tienopiridina di prima generazione), inibendo in modo irreversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12, provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.'''</span>
  
 
== INDICAZIONI ==
 
== INDICAZIONI ==
 +
*In associazione con [[acido acetilsalicilico]] (ASA), è indicato per la prevenzione di eventi trombotici nei pazienti con sindrome coronarica acuta (cioè angina instabile, infarto miocardico), che sono stati sottoposti ad angioplastica coronarica urgente
  
 
==CONTROINDICAZIONI ==
 
==CONTROINDICAZIONI ==
  
 
== POSOLOGIA ==
 
== POSOLOGIA ==
 +
*'''Adulti''': Singola dose di carico di 60 mg, seguita da 10 mg una volta al giorno. I pazienti che assumono '''Prasugrel''' devono assumere anche acido acetilsalicilico (ASA) (75-325 mg) al giorno.
  
 
==AVVERTENZE==
 
==AVVERTENZE==

Versione attuale delle 20:00, 26 ago 2014

Avvertenze.png
Le informazioni qui riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. Questa voce ha solo scopo illustrativo e non sostituisce il parere di un medico: leggi le avvertenze.
Clicca su "►" per espandere:

SPECIALITÀ[modifica]

STRUTTURA[modifica]

Prasugrel.jpg

MECCANISMO D’AZIONE[modifica]

Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare.

La formazione di aggregati piastrinici è un importante fattore patogenetico in molti disordini cardiovascolari. In condizioni normali le piastrine si muovono lungo le pareti dei vasi sanguigni che sono rivestite di endotelio e non aderiscono l’una all’altra.

In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico.

Un recettore piastrinico chiamato P2Y12 è coinvolto nei fenomeni trombotici. La sua attivazione porta ad una diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine.

L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica.

Prasugrel è una tienopiridina di seconda generazione ed agisce con lo stesso meccanismo della Ticlopidina (tienopiridina di prima generazione), inibendo in modo irreversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12, provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.

INDICAZIONI[modifica]

  • In associazione con acido acetilsalicilico (ASA), è indicato per la prevenzione di eventi trombotici nei pazienti con sindrome coronarica acuta (cioè angina instabile, infarto miocardico), che sono stati sottoposti ad angioplastica coronarica urgente

CONTROINDICAZIONI[modifica]

POSOLOGIA[modifica]

  • Adulti: Singola dose di carico di 60 mg, seguita da 10 mg una volta al giorno. I pazienti che assumono Prasugrel devono assumere anche acido acetilsalicilico (ASA) (75-325 mg) al giorno.

AVVERTENZE[modifica]

INTERAZIONI[modifica]

EFFETTI COLLATERALI[modifica]

LINK CORRELATI[modifica]