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→MECCANISMO D’AZIONE
[[File:montelukast.jpg]]
== MECCANISMO D’AZIONE==
I '''Leucotrieni''', mediatori chimici dell’[[asma]] sono derivati dall'acido arachidonico attraverso la via della lipossigenasi. Essi vengono rilasciati da mastociti, neutrofili, eosinofili, basofili, macrofagi e sono responsabili della contrazione della muscolatura liscia (broncospasmo), dell’aumento della reattività bronchiale (ipersecrezione di muco), della permeabilita vascolare e del reclutamento degli eosinofili nei soggetti asmatici.
Il [[Montelukast]] è un Antagonista dei cisteinil-leucotrieni per i recettori CysLT1 e quindi è in grado di attenuare la broncostruzionebroncocostrizione. la 5’-lipossigenasi è polimorfa e può essere poco attiva in certi pazienti asmatici ed in tal caso l’asma non è data da un eccesso di leucotrieni e la terapia con antileucotrieni in quei pazienti non funzionerebbe. Un altro farmaco antagonista del recettore dei leucotrieni è il [[Zafirlukast]]. Montelukast è preferibile rispetto al Zafirlukast per la sua unica somministrazione giornaliera, per la mancanza di interazioni farmacocinetiche e per l'inalterata biodisponibilità se viene assunto con il cibo.
== INDICAZIONI ==
*Terapia aggiuntiva dell'[[asma]] nei pazienti non adeguatamente controllati con [[corticosteroidi]] per via inalatoria e beta-agonisti a breve durata d’azione.